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  • Thomas Schönemann

Wilhelm Sander-Stiftung

Immuntherapie mit regulatorischen T-Zellen

Netzwerk von Genaktivitäten innerhalb des T-Zellrezeptor-Signalwegs, spezifisch für Treg. Rot markiert sind hochregulierte, blau markiert sind herabregulierte Gene (Rechteck) u. miRNA. © Quelle: Albert
Netzwerk von Genaktivitäten innerhalb des T-Zellrezeptor-Signalwegs, spezifisch für Treg. Rot markiert sind hochregulierte, blau markiert sind herabregulierte Gene (Rechteck) u. miRNA. © Quelle: Albert

Regulatorische T-Zellen (Treg) sind wichtig für die Unterdrückung unerwünschter Immunprozesse. Sie schützen den Organismus einerseits vor überschießenden Immunreaktionen und der Entstehung von Autoimmunerkrankungen. Andererseits nutzen Tumorzellen diese Funktion, um Angriffen des Immunsystems zu entkommen. Die zielgerichtete Aktivierung und Deaktivierung von Treg bietet enormes Potential zur Korrektur fehlgesteuerter Immunreaktionen.

Das Team von Dr. Michael Albert hat Methoden entwickelt, um Mechanismen in Treg zu beschreiben, die deren immunregulatorische Fähigkeiten steuern. Ein wichtiger Schritt um Treg gezielt einzusetzen bei Autoimmunerkrankungen, Krebs und Stammzelltransplantationen.

Regulatorische T-Zellen (Treg) übernehmen eine wichtige Funktion bei der Aufrechterhaltung des Immungleichgewichts. Eine verminderte Aktivität von Treg kann aufgrund einer fehlgeleiteten Unterscheidung zwischen fremden und körpereigenen Strukturen zur Entstehung von Autoimmunerkrankungen und zu überschießenden Immunreaktionen nach bakteriellen oder viralen Infektionen führen. Umgekehrt begünstigt ein Überschuss an Treg die Entstehung von Krebs durch Unterdrückung der Tumorüberwachung des Immunsystems. Die protektiven Eigenschaften von Treg sind auch auf die Stammzelltransplantation übertragbar, um eine Toleranz zwischen den Blutzellen des Stammzellspenders und dem Patienten herzustellen. Damit bieten sich Patienten, die trotz intensiver Chemotherapie nicht von ihrer Leukämie geheilt werden konnten, eine zusätzliche Chance die Krebserkrankung zu besiegen.

Die Entstehung von Treg wird über ein komplexes Netzwerk von Signalmolekülen innerhalb der Zelle reguliert. Um dieses Netzwerk zu beschreiben, haben die Forscher die Genaktivitäten in Treg beschrieben und Prozesse identifiziert, die spezifisch in Treg ablaufen. Innerhalb dieses Netzwerks wurden zusätzlich sogenannte microRNAs (miR) identifiziert, die eine wichtige Rolle bei der Feinjustierung von Genaktivitäten einnehmen. „Unsere Forschungsarbeiten haben dazu beigetragen, die Regulationsmechanismen der Funktion von Treg besser zu beschreiben. Die Kenntnis über diese Mechanismen ist eine wichtige Voraussetzung für die Entwicklung einer zielgerichteten therapeutischen Anwendung von Treg“, fasst PD Dr. Michael Albert die Forschungsergebnisse zusammen.

Kontakt (Projektleitung):
PD Dr. Michael Albert, Abteilung Hämatologie / Onkologie, Dr. von Haunersches Kinderspital, Kinderklinik und Kinderpoliklinik der Ludwig Maximilian Universität München, Lindwurmstr. 4, 80337 München, Telefon: 089-4400-52811, E-Mail: michael.albert@med.lmu.de

Die Wilhelm Sander-Stiftung hat dieses Forschungsprojekt mit etwa 150.000 Euro gefördert. Zweck der Stiftung ist die medizinische Forschung, insbesondere von Projekten im Rahmen der Krebsbekämpfung. Seit Gründung der Stiftung wurden dabei insgesamt über 190 Mio. Euro für die Forschungsförderung in Deutschland und der Schweiz bewilligt. Die Stiftung geht aus dem Nachlass des gleichnamigen Unternehmers hervor, der 1973 verstorben ist.

Weitere Informationen zur Stiftung: http://www.wilhelm-sander-stiftung.de

Bernhard Knappe, Presse- und Öffentlichkeitsarbeit, Wilhelm Sander-Stiftung
Bernhard Knappe, Vorstand, Tel.: 089 / 5441870, Fax: 089 / 54418720, eMail: vorstand@sanst.de
22.12.2014
22.06.2017, 11:21 | tsc
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