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  • Thomas Schönemann

Helmholtz Zentrum München

Lungenkrebsexperte Georgios Stathopoulos kommt ans CPC

Georgios Stathopoulos. © Foto:: Haggenmüller / Helmholtz Zentrum München
Georgios Stathopoulos. © Foto:: Haggenmüller / Helmholtz Zentrum München

Prof. Dr. Georgios Stathopoulos leitet seit 1. Mai 2015 die neu gegründete Arbeitsgruppe "Molekulare Kanzerogenese" des Comprehensive Pneumology Center (CPC) am Helmholtz Zentrum München. Mit der Gründung der neuen Arbeitsgruppe wird der Forschungsschwerpunkt "Lungenerkrankungen" um Expertise im Bereich Lungenkrebs erweitert. Stathopoulos’ Ziel ist es die Einflüsse von verschiedenen Faktoren bei der Entstehung von Lungenkrebs auf molekularer Ebene zu untersuchen.

Die neue Arbeitsgruppe findet sich mit dem Themenschwerpunkt Lungenkrebs auch im Fokus des Deutschen Zentrums für Lungenforschung (DZL). Lungenkrebs ist in Deutschland und weltweit die am häufigsten zum Tode führenden Krebsform, die Erforschung dieses Krankheitsbildes ist leider unterrepräsentiert. „Der Wechsel von Georgios Stathopoulos ans Helmholtz Zentrum München verstärkt die Lungenforschung am Zentrum nun um den Bereich Lungenkrebs, und wird dieses Gebiet auch in Zusammenarbeit mit dem DZL ausbauen“, erklärt Prof. Dr. Oliver Eickelberg, Chairman des CPC und Direktor des Instituts für Lungenbiologie am Zentrum. Stathopulos wechselt vom Laboratory for Molecular Respiratory Cancerogenesis an der Universität von Patras in Griechenland ans CPC. Seine Forschung wird unter anderem durch einen Starting Grant des European Research Council (ERC) im 7. EU -Rahmenprogramm gefördert.
Enger Zusammenhang zwischen Entzündungsprozessen und Lungenkrebs

Eines der Hauptinteressen von Georgios Stathopoulos liegt in der Erforschung der Zusammenhänge von Entzündungsprozessen und der Entstehung von Lungenkrebs. Stathopoulos und Eickelberg konnten gemeinsam mit internationalen Forschungskollegen soeben einen Zusammenhang zwischen dem Anstieg von Zellen des Immunsystems, den Mastzellen und der Entstehen eines malignen Pleuraergusses zeigen. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift „Journal of Clinical Investigation“ veröffentlicht.

Einen malignen Pleuraerguss (MPE) findet man sehr häufig bei Patienten mit Lungenadenokarzinom. MPE wurde kürzlich als eigenes Stadium von Lungenkrebs eingestuft, da es sich klar als metastasierende Erkrankung abgrenzen lässt. Bisher existiert keine effektive Therapie, auch symptomlindernde Behandlungen sind umstritten, da es Hinweise darauf gibt, dass die gängigen Methoden die Erkrankung verschlimmern.

Das Wissenschaftlerteam unter der Leitung von Prof. Dr. Georgios Stathopoulos hat entdeckt, dass sich Mastzellen durch das Vorhandensein eines Adenokarzinom in der Pleurahöhle ansammeln und dort einen Pleuraerguss erzeugen. Sie konnten ebenfalls zeigen, dass Patienten mit malignem Pleuraerguss, stets erhöhte Level an Mastzellen aufweisen. Bei Patienten mit gutartigem Pleuraerguss findet man diese Erhöhung hingegen nicht.

Erste Versuche mit dem Hemmstoff Imatinib, der die Aktivität von Enzyme herabsetzt, die bei der Entstehung von malignen Krebserkrankungen eine Rolle spielt, im Tiermodell, zeigen, dass der Pleuraerguss vermindert ist und die Anzahl von Mastzellen sinkt.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass Mastzellen eine entscheidende Rolle bei der Entstehung eines Pleuraergusses bei der Diagnose Adenokarzinom spielen“, erklärt Studienleiter Stathoupolos. „Unser zukünftigen Untersuchen werden sich daher auf Mastzellen als therapeutisches Ziel konzentrieren.“

Weitere Informationen

Originalpublikation: Anastasios D. Giannou, et al., Mast cells mediate malignant pleural effusion formation, J Clin Invest. 2015. doi:10.1172/JCI79840.

Link zur Originalpublikation: http://www.jci.org/articles/view/79840

Michael van den Heuvel, Kommunikation, Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt
Anastasios D. Giannou, et al.: Mast cells mediate malignant pleural effusion formation.
Susanne Eichacker, Tel.: 089 / 3187 - 3117, eMail: susanne.eichacker@helmholtz-muenchen.de
04.05.2015
22.06.2017, 11:21 | tsc
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