Pfizer Forschungspreis

"Die Schweiz belegt weltweit Spitzenplätze in Forschung und Innovation. Um diese Position langfristig sichern zu können, sind wir auf Forschungsnachwuchs in der Schweiz angewiesen", sagt Gastreferentin Christine Egerszegi-Obrist, Ständerätin des Kantons Aargau, zur Eröffnung der diesjährigen Verleihung des Pfizer Forschungspreises im METROPOL Zürich. Rund 200 Gäste nahmen an der feierlichen Veranstaltung teil und liessen sich von der Euphorie der 11 jungen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler für ihr Fachgebiet anstecken.

Der Pfizer Forschungspreis ist einer der bedeutendsten Medizin Forschungspreise der Schweiz und wird seit 1992 jährlich von der Stiftung Pfizer Forschungspreis auf Antrag von unabhängigen wissenschaftlichen Kommissionen verliehen.

Bis und mit heute ehrte die Stiftung Pfizer Forschungspreis insgesamt 248 junge Wissenschaftler und förderte mit einer Preissumme von mittlerweile rund 5.3 Millionen Schweizer Franken die medizinische Forschung in der Schweiz. "Wir sind stolz auf unser langjähriges Engagement und ich fühle mich geehrt, diese Tradition weiterführen zu können", so Pamela Alexa, Country Manager der Pfizer AG.

Zu den mit dem Pfizer Forschungspreis prämierten Arbeiten gehören zum Beispiel:

Patienten vor Medikamentenschäden bewahren
Dr. Natascha Wuillemin; Inselspital Bern

Immer gelber färbt sich die Haut der Patientin, ihr ist übel, der Bauch tut weh und sie fühlt sich schlapp und müde. Ihre Leber hat sich entzündet, nachdem sie mit dem Antibiotikum Flucloxacillin behandelt wurde. Medikamenteninduzierter Leberschaden (DILI) nennt es der Arzt. Die Prognose ist schlecht: Viele Patienten sterben daran. Das Medikament löst eine Immunreaktion aus, die Leberzellen gehen zugrunde, und das Organ hört auf zu funktionieren. Menschen, bei denen sich ein bestimmtes Eiweiss nachweisen lässt, haben ein Risiko von über 80 Prozent, unter der Einnahme von Flucloxacillin DILI zu bekommen. Das Eiweiss heisst HLA-B*57:01 und es aktiviert bestimmte Immunzellen, die CD8 T-Zellen. Diese zerstören letztendlich das Lebergewebe. Natascha Wuillemin von der Abteilung für Rheumatologie und klinische Immunologie am Inselspital in Bern hat herausgefunden, warum das Immunsystem bei Menschen mit HLA-B*57:01 heftiger reagiert und es zu einer DILI kommt. Flucloxacillin bindet an das HLA-Eiweiss oder an die CD8 T-Zellen und stösst so die Abwehrreaktion direkt an. Mit Wuillemins Erkenntnissen könnten Forscher Tests entwickeln, um zu erkennen, welcher Patient Flucloxacillin nicht nehmen sollte. Auch könnte man bei der Entwicklung von neuen Medikamenten Nebenwirkungen schon frühzeitig in Laborversuchen erkennen.

Eine neue Waffe gegen Krebs
Dr. Leanne Li; EPFL

Krebs wächst aggressiv in seine Umgebung ein und bildet oft an anderen Stellen des Körpers weitere Krebsherde (Ableger). Dies können selbst moderne Krebstherapien nicht immer verhindern. Leanne Li vom Schweizerischen Institut für Experimentelle Krebsforschung in Lausanne sucht seit Jahren nach den Mechanismen, warum Krebs sich so bösartig verhält. Jetzt hat sie ein Eiweiss gefunden, das eine grosse Rolle dabei zu spielen scheint. Es heisst NMDAR und kommt bei Gesunden vor allem in Nervenzellen vor. An das Eiweiss bindet dort der Botenstoff Glutamat und leitet so Nervenimpulse weiter. Li hat jedoch entdeckt, dass NMDAR auch in einigen Krebsarten vorkommt, und zwar vor allem dort, wo der Tumor aggressiv in die Umgebung wächst. Durch die Bindung von Glutamat an NMDAR werden diverse Botenstoffe ausgeschüttet, die die Krebszellen anregen, sich zu vermehren und in die Umgebung zu wachsen. Patienten, bei denen sich mehr dieser Botenstoffe nachweisen liessen, hatten eine schlechtere Prognose. Blockierte die Forscherin NMDAR im Reagenzglas, teilten sich Krebszellen nicht so rasch und wuchsen nicht so aggressiv in die Umgebung ein. Auch in Versuchen mit Mäusen schrumpften Tumoren unter Einwirkung des NMDAR-Hemmstoffs. Aus den Substanzen könnten eines Tages Medikamente entwickelt werden, die mit einem neuen Mechanismus Krebs bekämpfen.

Navigationsgerät für Krebsmedizin
Prof. Christoph Mamot, Reto Ritschard, Dr. Andreas Wicki; Universitätsspital Basel

Die Haare fallen aus, der Patient ist ständig müde und in seinem Mund bilden sich schmerzhafte Stellen: Das sind typische Nebenwirkungen einer Chemotherapie, etwa mit Doxorubicin. Forscher verpacken die Wirkstoffe seit neuestem in kleine Fetttröpfchen (Liposomen). Die sollen das Medikament sicher zu den Krebszellen bringen, ohne dass es andernorts Nebenwirkungen verursacht. Das ist wie ein "Auftragskiller", der in einem abgesicherten Wagen zu seinem Opfer gebracht wird: Erst dort soll er töten. Während die Fahrer des Killers aber dank Navigationsgeräten ihr Ziel finden, ist das den Liposomen nicht immer klar. Die Forscher kamen auf die Idee, die Liposomen auch mit einem "Navi" auszustatten. Sie verbanden sie mit einer Substanz, die an EGFR bindet und nannten das ganze Immunoliposomen. EGFR findet sich auf einigen gesunden Zellen, vor allem aber auf Krebszellen. Die Substanz erkennt EGFR und "lotst" die mit Doxorubicin beladenen Immunoliposomen zu den Krebszellen. Dort docken sie an und geben ihren Wirkstoff an das Zellinnere ab. Bei 26 Patienten mit fortgeschrittenem Krebs wuchs der Tumor damit nicht weiter oder wurde kleiner. In Zukunft könnten Chemotherapien zielgerichtet zu Krebszellen gebracht werden, ohne dass sie zwischendurch Schaden anrichten.