Vom 9. bis 11. Dezember 2013 findet am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg ein internationales Symposium zur synthetischen Biologie statt. Über 200 Teilnehmer haben sich angemeldet, um über künstliches Leben aus dem Labor zu diskutieren.
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Das Gleichgewicht zwischen Zelltod und Zellwachstum ist entscheidend für sehr viele Prozesse, die das Leben eines Organismus bestimmen. Was sind die Signale, die dazu führen, dass diese Balance aus dem Gleichgewicht kommt? Die trinationale Forschergruppe "New insights into the Bcl-2 family: from biophysics to Function", die an der Universität Konstanz koordiniert wird, wird sich ab Beginn 2014 dieser zentralen Fragestellung widmen.
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Neue Biomarker verbessern künftig die Diagnostik von Volkskrankheiten wie beispiels- weise Prostatakrebs. Ihre Aufgabe: Sie sollen den Tumor früher erkennen, präziser klassifizieren und unnötige Operationen vermeiden helfen.
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Hochkarätige Forschungsinitiative: An der Universität Duisburg-Essen (UDE) wird ein neuer Sonderforschungsbereich (SFB) eingerichtet („Supramolekulare Chemie an Proteinen“). Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert den disziplinübergreifenden Verbund zwischen den Fakultäten für Chemie, Biologie und Medizin mit rund sieben Mio. Euro. Beteiligt sind auch die Technische Universität Eindhoven und das Max-Planck-Institut für molekulare Physiologie in Dortmund.
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Der mit 50.000 Euro dotierte Meyenburg-Preis 2013 für herausragende Krebsforschung geht an den amerikanischen Biochemiker Nathanael Gray. Er entdeckte zahlreiche Hemmstoffe, die Wachstumskontrolleure in Zellen blockieren. Seine Ergebnisse sind heute ein wichtiger Ausgangspunkt für zielgerichtete Krebstherapien.
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Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Albert-Ludwigs-Universität und des Universitätsklinikums Freiburg aus dem Sonderforschungsbereich Medizinische Epigenetik (SFB 992) haben einen neuen Wirkstoff entdeckt, der die Zellteilung von Leukämiezellen unterdrückt und bei der Bekämpfung von Krebs eine wichtige Rolle spielen könnte.
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Gezielt an die richtige Stelle gespritzt, schneiden die winzigen EmboFORM-Partikel Krebstumoren die Nährstoffzufuhr ab. Sie bestehen aus einem bioverträglichen Polymer, das im Gegensatz zu den bislang verwendeten Materialien sowohl auf CT- als auch auf MRT-Aufnahmen sichtbar ist. Das Herstellungsverfahren für die Partikel wird auf den Innovation Days am 8. und 9. Dezember in Berlin vorgestellt.
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9,5 Millionen Euro für vier weitere Jahre, um grundlegende Erkenntnisse über die Mechanismen der Ausbreitung bösartiger Tumore zu gewinnen: Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) hat den Fortsetzungsantrag des Sonderforschungsbereichs (SFB) 850 „Kontrolle der Zellmotilität bei Morphogenese, Tumorinvasion und Metastasierung“ bewilligt.
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Erfolg für drei Freiburger Anträge im Juniorprofessoren-Programm des Landes Baden-Württemberg: Die Juniorprofessorin Dr. Jennifer Andexer sowie die Juniorprofessoren Dr. Tim Epkenhans und Dr. Winfried Römer erhalten in den kommenden drei Jahren insgesamt 417.897 Euro für ihre Projekte. Winfried Römer, Fakultät für Biologie und Exzellenzcluster BIOSS Centre for Biological Signalling Studies und sein Team forschen dabei zu „Lectin-based anti-cancer drug delivery across the blood-brain barrier”.
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Neuartige Erkennungsmethoden von Krebs-Biomarkern mit hohem Durchsatz: Das für akustische Dosiervorgänge bekannte Unternehmen Labcyte Inc. hat eine Million US-Dollar vom US-National Cancer Institute erhalten, um einen innovativen Prozess zur Erkennung von auf Krebs hinweisenden Proteinen in Proben zu entwickeln, wobei es sich anfänglich auf die Erkennung von Brustkrebs konzentrieren wird.
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Den mit 250.000 Euro dotierten Lautenschläger-Forschungspreis erhält Prof. Dr. Ralf Bartenschlager von der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Ruperto Carola, der als Virologe am Universitätsklinikum Heidelberg tätig ist. In seinen Arbeiten befasst sich Prof. Bartenschlager mit der molekularen Biologie des Hepatitis-C-Virus, zu dessen Erforschung er einen wegweisenden Beitrag geleistet hat.
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Sabine arbeitet in der Druckindustrie und muss dabei jeden Tag mit gefährlichen Substanzen umgehen, die zu schweren Erkrankungen wie Krebs führen können. Auf die Verwendung von Chemikalien kann aber in der modernen Arbeitswelt nicht verzichtet werden. Deshalb ist die Erforschung der zellulären Hintergründe solcher Erkrankungen eine wichtige Aufgabe des Arbeitsschutzes.
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Bei etwa der Hälfte der hochgradig bösartigen Gliome bei Kindern ist eines der DNA-Verpackungsproteine mutiert, das Histon H3.3. Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum entdeckten nun, wie sich diese Mutation auswirkt: Sowohl das mutierte Histonprotein selbst als auch das Erbgut der Tumorzellen enthält weniger Methylmarkierungen.
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Damit eine Wunde heilen kann, müssen Immunzellen und Reparaturmaterial über das Blut an den Ort des Geschehens gelangen. Doch die Gefäße vor Ort sind zerstört. Ein Botenstoff namens VEGF stimuliert deshalb umliegende Blutgefäße dazu, in das verletzte Gewebe hineinzuwachsen.
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Entwicklungsbiologen an der Universität Ulm ist es gelungen, einen wichtigen Schutzmechanismus zu identifizieren, der einen zentralen Signalübertragungsweg kontrolliert. Dieser über das Protein Wnt vermittelte Signalübertragungsweg ist nicht nur für die Embryonalentwicklung wichtig, sondern kann in überaktivierter Form auch Krebs auslösen.
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Die Feinnadelaspirationszytologie (FNAZ) dient der gezielten Entnahme von Gewebe bei Tumorverdacht. Diese Methode hat – bei entsprechender Vorauswahl der Knoten – die höchste Sensitivität und Spezifität, um die häufig gutartigen von wenigen bösartigen Schilddrüsenknoten zu unterscheiden.
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Immunzellen, bekannt als natürliche T-Killerzellen, können umprogrammiert werden, um den Kampf gegen die Kinder-Krebserkrankung Neuroblastom zu unterstützen. Dies berichteten Forscher gestern auf der Krebskonferenz des National Cancer Research Institute (NCRI) in Liverpool.
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Die akute lymphatische Leukämie ist die häufigste Krebserkrankung im Kindesalter. Da die Prognose für Patienten der Hochrisikogruppe oder im Rezidiv weiterhin schlecht ist, sind neue Strategien notwendig, um Therapieresistenzen zu überwinden.
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Eine der größten Schwierigkeiten bei der Behandlung von Krebspatienten besteht darin, dass viele Tumoren unempfindlich gegen die angewandte Chemotherapie sind. Forscher weltweit arbeiten daran, die Widerstandsfähigkeit von Krebszellen gegenüber Chemotherapie zu senken.
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Wenn Zellen beginnen, unkontrolliert zu wachsen, ist ein Mechanismus der größte Schutz des Körpers vor Krebs: die Apoptose. Dieser induzierte Zelltod wird unter anderem durch das Enzym HIPK2 eingeleitet. Wissenschaftler um Dr. Thomas Hofmann vom Deutschen Krebsforschungszentrum, des European Molecular Biology Laboratory in Heidelberg und der Universität Triest entdeckten nun, dass HIPK2 erst durch ein zweites Enzym aktiv wird: Pin1. Diese Funktion des Enzyms Pin1 war bis dato unbekannt.
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