Eine fehlerfreie Weitergabe des Erbguts während der Zellteilung verhindert, dass Tumorzellen entstehen. Forscher am Biozentrum der Universität Basel haben nun eine wichtige Funktion des menschlichen Enzyms Plk1 entdeckt. Es übernimmt eine wesentliche Rolle bei der Überwachung der Chromosomen-Trennung. Die im Fachjournal "Cell Reports" veröffentlichten Ergebnisse können auch für die medikamentöse Behandlung von Krebs einen wichtigen Hinweis liefern.
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Auf eine funktionierende Müllabfuhr sind auch einzelne Zellen angewiesen. Ihre Recycling-Tonne ist das "Proteasom" und gleicht in seiner Form tatsächlich einer Tonne. Im Proteasom werden überschüssige Eiweißmoleküle der Zelle zerhackt, die Bausteine können neu verwendet werden. Bisherige Kenntnisse über die Mechanismen der zellulären Müllabfuhr werden bereits in der Krebstherapie genutzt, um Tumorzellen gezielt "zuzumüllen".
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Zur Versorgung von Krebszellen sind Wachstumsfaktoren nötig, die in der Zellmembran ihrer Herstellerzellen durch das Abschneiden von Vorstufen freigesetzt werden. Forscher des Leibniz-Instituts für Altersforschung in Jena und der Harvard University konnten nun zeigen, dass die Vorstufen-Herstellerzellen durch innerzelluläre Prozesse selber bestimmen, wann ein Schneideenzym aktiv werden darf - ein möglicher neuer, nebenwirkungsfreier Ansatz zur Wachstumshemmung von Krebs.
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Beim Glioblastom, dem bösartigsten unter den Hirntumoren, suchen Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum nach spezifischen Strukturen, die mit zielgerichteten Medikamenten erfolgreich angegriffen werden können. Dabei entdeckten die Forscher ein Enzym, das das Wachstum der Tumoren antreibt.
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Viele moderne Diagnostika und Therapeutika basieren auf Proteinen, die nur auf Grund bestimmter Modifikationen ihre komplexen Funktionen in unseren Zellen übernehmen können. Ein Team um Christian F. W. Becker vom Institut für Biologische Chemie der Universität Wien hat nun eine neue Methode entwickelt, die den schnellen Zugang zu modifizierten Peptiden und Proteinen ermöglicht, die für die Behandlung und Diagnostik von Krebs eingesetzt werden können.
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Nach Analyse der DNA-Methylierung von 500 Tumoren können Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum nun Ependymome, Tumoren, die im Gehirn und im Rückenmark auftreten, in neun molekulare Gruppen einteilen. Diese Einteilung erlaubt es, den sehr unterschiedlichen klinischen Verlauf der Erkrankungen besser vorherzusagen.
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Etwa 70 Prozent unserer Gene sind die Blaupause für Biomoleküle, deren Funktion gerade erst entdeckt wird: die nicht-kodierenden RNAs. Statt in Proteine übersetzt zu werden, übernehmen sie vermutlich Steuerungsfunktionen im Körper. Stefanie Dimmeler konnte als eine der ersten Wissenschaftlerinnen nachweisen, dass die Untergruppe der mikro-RNAs bei der Regeneration von Blutgefäßen eine Rolle spielt.
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Gemeinsam mit Forschern der Universität Ulm ist es der Arbeitsgruppe von Professor Dr. Dr. Wolf-Georg Forssmann von der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) gelungen, ein körpereigenes Peptid zu finden, das die Infektion mit einem Subtypen von HIV-1 verhindert. Es bindet an den Rezeptor CXCR4 auf der Zelloberfläche. Dieses Forschungsergebnis könnte
die HIV-Therapie verbessern, aber auch die Behandlung von Krebserkrankungen, chronischen Entzündungen oder Asthma.
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Der Verlust eines bestimmten Gens kann eine bösartige, oft tödliche Form von Lymphdrüsenkrebs auslösen, ein "Mantelzelllymphom". Die Aufklärung des bislang unbekannten Auslösemechanismus könnte zum Ausgangspunkt neuer Therapien werden. Für seine Erkenntnisse dazu zeichnet die DGIM Privatdozent Dr. med. Florian Bassermann von der TU München mit dem diesjährigen Theodor-Frerichs-Preis aus. Der Preis ist mit 30.000 Euro dotiert.
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Der anfallende zelluläre Abfall, wie beispielsweise defekte Zellbestandteile, muss kontinuierlich eingesammelt und zu Entsorgungsstationen transportiert werden. Streikt jedoch die zelluläre Müllabfuhr, so können schwerwiegende Erkrankungen wie beispielsweise Alzheimer oder Krebs entstehen. Das Team um Thomas Wollert untersucht daher ein wichtiges Entsorgungssystem der Zelle: die Autophagozytose.
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Ein zentrales Dogma in der Zellbiologie ist, dass elektrisch geladene Moleküle nicht direkt in Zellen eindringen können. Zellen werden von einer Lipidmembran umschlossen, die eine starke Barriere zwischen dem Zellinneren und dem -äußeren bildet. Diese Barriere ist das wichtigste Hindernis für wirkungsvolle therapeutische Substanzen, das Innere der Zelle zu erreichen und sie zu heilen oder – wie im Fall von Krebszellen – zu zerstören. Wissenschaftler der TU Darmstadt und des Rensselaer Polytechnic Institute haben dieses dogmatische Verständnis der Zelle nun teilweise entkräftet.
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Die fragmentbasierte Wirkstoffentwicklung durchsucht einzelne, kleine Molekülbausteine. Seit dem Jahr 2011 ist das Medikament Vemurafenib zugelassen, das mit einer fragmentbasierten Suche entwickelt wurde. Es wirkt gegen Hautkrebs. Wie diese Technik wirksame Substanzen findet, steht in der neuen Ausgabe der „Nachrichten aus der Chemie“.
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Dr. Birte Höcker vom Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie in Tübingen hat sich erfolgreich um einen Consolidator Grant des Europäischen Forschungsrates beworben. Sie freut sich über ein Preisgeld von knapp 2 Millionen Euro, mit welchem sie und ihre Arbeitsgruppe in den kommenden fünf Jahren neue Projektideen zum Proteindesign verfolgen werden.
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Stefan Knapp aus Oxford ist neuer Professor für Pharmazeutische Chemie an der Goethe-Universität. Er ist international als Leiter der „Chemical Biology“ Gruppe des Structure Genomics Consortiums bekannt. Das ist ein Zusammenschluss von akademischen Labors und derzeit 10 internationalen Pharmakonzernen mit dem Ziel, neue Targets für die Arzneimittelforschung zu entdecken. Um den Transfer in die Klinik zu beschleunigen, werden Ergebnisse nicht patentiert.
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Fettleibige Menschen erkranken häufiger an Krebs als Normalgewichtige, belegen neuere Untersuchungen. Übergewicht gilt damit als bedeutender Risikofaktor für eine Turmorerkrankung, warnt die Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM). Beteiligt sind daran vor allem Botenstoffe, die Appetit, Gewicht und Blutzucker regulieren und auch Geschlechtshormone.
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Beim Neuroblastom, einem bösartigen Tumor, der vor allem bei Kindern auftritt, kann die gezielte Blockade eines krebsfördernden Enzyms das Tumorwachstum aufhalten. Die Krebszellen wachsen dadurch weniger aggressiv, wie Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum nun an Mäusen zeigten. Die Kombination mit einem Vitamin A-Abkömmling, der ebenfalls Nervenzellen ausreifen lässt, verbessert den Behandlungserfolg zusätzlich.
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Dresdner Forscher wollen die EU-Förderung nutzen, um von den Besten zu lernen. Im Fall von Manja Kubeil ist das zum Beispiel die Monash University im australischen Melbourne. Die Wissenschaftlerin will aus Licht und Kohlenmonoxid ein starkes Team im Kampf gegen Tumore bilden. Dafür arbeitet sie an Nanopartikeln, an die sie spezielle Moleküle bindet, die eine bestimmte Dosis des giftigen Gases freisetzen können.
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Zellen haben zwei verschiedene Programme, die sie vor Krebs schützen. Eines davon ist die Seneszenz (lat.: senex für Greis). Sie versetzt Krebszellen in eine Art Dauerschlaf und verhindert, dass sie sich weiter teilen und ungehemmt wachsen. Jetzt hat die Forschungsgruppe von Prof. Walter Birchmeier vom Max-Delbrück-Centrum (MDC) entdeckt, dass ein Enzym, das bei Brustkrebs und Leukämien aktiv ist, dieses Schutzprogramm aushebelt und dadurch das Tumorwachstum ankurbelt.
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Das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) fördert einen Forschungsverbund unter Leitung von Prof. Dr. Rainer Spang vom Institut für Funktionelle Genomik der Universität Regensburg in den nächsten drei Jahren mit 2,5 Millionen Euro. Ziel des Verbundes ist es, aus mathematischen Modellen neue Diagnose- und Therapieverfahren zur Behandlung von Lymphknotenkrebs zu entwickeln.
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Parvoviren können Krebszellen zerstören und werden bereits in einer ersten klinischen Studie als Therapie gegen bösartige Hirntumoren erprobt. Um sich vermehren zu können, sind die Viren auf ein wichtiges Enzym in der Zelle angewiesen. Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum entdeckten nun, dass es Parvoviren in gesunden menschlichen Zellen nicht gelingt, dieses Enzym zu aktivieren.
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