In dem Vortrag „Factors associated with variations in maintenance of telomeres in vivo in humans“, zu dem alle Wissenschaftler des Beutenberg-Campus Jena eingeladen waren, erläuterte Blackburn, welche Faktoren die Länge und den Telomere-Erhalt beeinflussen. „Besonders beeindruckt haben mich die Ergebnisse, wie stark die Verkürzung der Telomere mit einem erhöhten Krankheitsrisiko für beispielsweise Demenz, Diabetes und Krebs korreliert. Das indiziert, dass verschiedene Formen von Stress die biologische Alterung beschleunigen“, schlussfolgert Prof. Rudolph.
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Die Schering Stiftung in Berlin verleiht den Friedmund Neumann Preis 2014 an die chemische Biologin Dr. Maja Köhn, European Molecular Biology Laboratory (EMBL), Heidelberg, für ihre herausragenden Arbeiten auf dem Gebiet der Phosphataseforschung sowie für ihren interdisziplinären Ansatz, der chemische und biologische Grundlagenforschung im Hinblick auf medizinisch relevante Fragestellungen miteinander verknüpft. Langfristig ist das Ziel von Köhn, das Phosphatasen als therapeutische Zielproteine in der Klinik zur Behandlung von Krankheiten wie Krebs und Diabetes genutzt werden.
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Die Erbinformation im menschlichen Genom wird in Proteine übersetzt, die letztlich die biologischen Funktionen im Organismus ausführen. Eine wichtige regulatorische Rolle spielt dabei die Boten-RNA (mRNA), die als molekulare Übersetzungsvorlage dient. Mutationen bzw. Missregulation der beteiligten Proteine können dementsprechend die Entstehung von Krankheiten zur Folge haben.
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Das menschliche Protein EGFR kontrolliert das Zellwachstum. Es ist bei vielen Krebszellen mutiert oder in übergroßer Zahl vorhanden. Deshalb dient es als Angriffspunkt zielgerichteter Therapien. Eine Studiengruppe am Comprehensive Cancer Center von MedUni Wien und AKH Wien unter der Leitung von Maria Sibilia vom Institut für Krebsforschung hat nun herausgefunden, dass die Gefahr von diesem Protein nicht – wie bisher angenommen – von der Anwesenheit des Proteins innerhalb der Tumorzelle ausgeht, sondern vielmehr von seiner Aktivität in den Nachbarzellen der Tumorzelle abhängt.
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Mit Hilfe sogenannter epigenetischer Signale entscheiden unsere Zellen, welcher Teil der genetischen Informationen tatsächlich verwendet wird. Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) haben systematisch das Zusammenspiel der Komponenten eines epigenetischen Netzwerks untersucht und ein mathematisches Modell für dessen Funktion entwickelt. Dieses Modell erlaubt die Vorhersage der Genaktivität nach Behandlung mit bestimmten Wirkstoffen oder aufgrund von Einflüssen der Zellumgebung.
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Prof. Gerhardt erforscht die Bildung von Blutgefäßen (Angiogenese) in der Entwicklung von Organismen sowie bei Krankheiten und sucht nach Wegen, krankhaftes Gefäßwachstum zu stoppen. Auslöser der Blutgefäßbildung ist unter anderem ein Wachstumsfaktor, der vaskuläre Endothelwachstumsfaktor VEGF. Seit vielen Jahren ist bekannt, dass zum Beispiel ein Tumor seine Sauerstoffzufuhr und seine Ernährung dadurch sichert, dass er VEGF in das umgebende Gewebe der ausschüttet.
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Enzyme erfüllen im menschlichen Körper viele wichtige Aufgaben. Im Inneren von kleinsten Zellorganellen hilft die Gruppe der Cathepsine beispielsweise gesunden Zellen beim Abbau von Eiweißstoffen. Zum Problem werden diese Enzyme hingegen, wenn sich im umliegenden Gewebe Krebszellen ausbreiten. Dann begünstigen sie das Tumorwachstum.
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Professor Dr. Helma Wennemers, ETH Zürich, berichtet in ihrem Vortrag „Bioinspired Chemistry with Peptides“ über ihre Forschung, Makromoleküle durch kleinere Peptide mit den gleichen Funktionen zu ersetzen. Sie untersucht, ob speziell nachempfundene Peptide, die lediglich aus etwa hundert Aminosäuren bestehen, als Katalysatoren, als Grundstrukturen für die kontrollierte Anlagerung von Metall-Nanopartikeln oder als Vektoren zur Tumordetektion statt der umständlich großen Peptide verwendet werden können.
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In einer aktuellen Veröffentlichung in der Zeitschrift Molecular Cell zeigen Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum, unter der gemeinsamen Leitung von Ingrid Grummt, Christoph Niehrs und Christoph Plass, dass eine antisense-long-non-coding RNA namens TARID das Ablesen des Tumorsuppressorgens TCF21 aktiviert, indem es dessen Promoter demethyliert.
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Ob gegen Bakterien, Viren oder sogar Krebs: Etwa die Hälfte aller aktuell verschriebenen Medikamente basiert auf Naturstoffen. Wie die aussehen und wirken, berichtet die neue Ausgabe der „Nachrichten aus der Chemie“.
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Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum untersuchten bei Prostatakrebs simultan die genetische und epigenetische Entwicklung der Tumoren. Dazu analysierten sie in einem parallelen Ansatz das Erbgut und die DNA-Methylierung verschiedener Gewebeproben eines Tumors und seiner Metastasen. Beide Prozesse bilden übereinstimmend die komplizierte Zusammensetzung fortgeschrittener Tumoren aus zahlreichen verschiedenen Tochter-Klonen ab.
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Die an der Universität Würzburg durchgeführten Untersuchungen erlauben erstmals die exakte Ortung und Quantifizierung der Anzahl von Zuckern auf Zelloberflächen. Dies ist von besonderem Interesse bei der Erforschung von Infektionskrankheiten und Krebs, erklärt Jürgen Seibel. Denn kohlenhydrathaltige Makromoleküle, sogenannte Glycoproteine und Glycolipide, steuern auf der Zelloberfläche Immunantworten, Zellwachstum und Zellsterben. Tumore und Bakterien, aber auch Viren imitieren und nutzen den natürlichen Erkennungsprozess und infizieren die menschlichen Zellen.
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Während der gesamten Lebensspanne eines Organismus sterben Zellen in vielen Geweben auf natürliche Weise ab und werden durch neue Zellen ersetzt. Diese zelluläre Erneuerung ist wichtig für die Funktionalität des gesamten Organismus. Hierbei ist ein Fließgleichgewicht (Homöostase) zwischen Zelltod und Neuproduktion wichtig. Eine erhöhte Zellproduktion, kombiniert mit verringertem Zelltod kann beispielsweise zur Entwicklung eines Tumors führen.
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Forscher des Leibniz-Instituts für Altersforschung – Fritz-Lipmann-Institut e.V. (FLI) in Jena haben in Kooperation mit der Universität Ulm eine neue Funktion der Telomerase, einem Enzym, das für die Unsterblichkeit von Zellen notwendig ist, aufgedeckt. Das Brisante dabei: die Aktivität des Enzyms wird auch von Tumorzellen für ihr unkontrolliertes Wachstum benötigt. Diese Erkenntnis könnte dabei helfen, Unterschiede zwischen dem unkontrollierten Zellwachstum im Tumorgewebe und dem kontrollierten Zellwachstum im normalen Gewebe abzuleiten.
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Der Bedarf an neuen und verbesserten Ansätzen zur Vorbeugung und Heilung von Erkrankungen ist ungebrochen. Ob Krebs, Alzheimer oder entzündliche Erkrankungen, weltweit setzen Mediziner vorwiegend chemische Wirkstoffe zur Behandlung von Krankheiten ein. Naturstoffe aus Pilzen, Bakterien oder Tiefseeschwämmen als Quelle möglicher neuer Wirkstoffe haben im Vergleich zu rein synthetisch hergestellten Substanzen aber einen entscheidenden Vorteil: Die Evolution hat die Stoffe in lebenden Organismen bereits vorgetestet.
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Krebsgen aus dem „Molekülbaukasten“: Ein aus falsch zusammengesetzten DNA-Strängen entstandenes Kombi-Protein mit dem Namen PML-RAR-alpha lässt neue Krebszellen entstehen. Der PML-Teil des Proteins sorgt dafür, einen zellulären Schutzmechanismus zu hemmen, der RAR-alpha-Teil lässt die Zellen weiter wachsen. Beide Teile sind damit verantwortlich für die Entstehung der akuten Promyelozytenleukämie (APL).
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Ein Großteil aller Krebszellen weist auffällige chromosomale Veränderungen auf, beispielsweise ein erhöhte oder erniedrigte Anzahl ganzer Chromosomen oder einzelner Chromosomenabschnitte. Diese Eigenschaft vieler Tumore heißt Aneuploidie und tritt oft zusammen mit chromosomaler Instabilität (CIN) auf, einer erhöhten Rate, mit der Chromosomen oder Chromosomenabschnitte hinzugewonnen oder verloren werden. Die Aneuploidie von Krebszellen wurde vor 100 Jahren zuerst von dem deutschen Biologen Theodor Bovery beobachtet.
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Das gegen Krebs schützende Protein p53 hat mit p53-psi einen "bösen Zwilling". Denn einer Erhebung des Cold Spring Harbor Laboratory zufolge kann dieses Krebs auslösen und seine Verbreitung fördern. Das Protein wird gerne als "Wächter des Genoms" bezeichnet. Es entdeckt mutierte oder abnormale Zellen und startet einen Vorgang, der zu ihrer Zerstörung führt, bevor sie zu Krebszellen werden können. Defekte im p53-Gen wurden bereits mit mindestens der Hälfte der häufig auftretenden Krebsarten in Zusammenhang gebracht.
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Italienische Forscher haben bisher unbekannte Aspekte zu dem im Zellkern der Eukaryoten enthaltenen Gen "Breast Cancer Susceptibilty Gene 2" (BRCA2) aufgedeckt. Beteiligt daran waren das Istituto di Biomembrane e Bioenergetica und das ebenfalls zum Nationalen Forschungsrat CNR gehörende Istituto di Fisiologia Clinica. So könnten neue Ansätze zur pharmakologischen Behandlung von Tumoren gefunden werden.
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Bewegt eine Zelle sich fort, muss sie dazu auch ihre inneren Strukturen, darunter den Zellkern, der die Erbinformation enthält und schützt, in Bewegungsrichtung transportieren. Wie sie das macht, ist nahezu unbekannt. Forscher aus Heidelberg und New York haben nun ein Protein identifiziert, das bei diesem Transportprozess eine wichtige Rolle spielt. Möglicherweise spielt das Protein auch eine Rolle bei der Krebsentstehung, da insbesondere die Absiedelung von Tumorzellen direkt von der Beweglichkeit der Zellen abhängt.
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