Wissenschaftler haben bewiesen, dass man mit Hilfe von LINuS direkt in grundlegende, zelluläre Funktionen eingreifen kann: so konnten sie – nur durch das Einschalten von Licht – bestimmte Gene anschalten und sogar Zellen in die Zellteilung treiben. In Krebszellen verläuft diese Zellteilung häufig schnell und ohne jegliche Kontrolle und führt zu genetischen Defekten, die das Tumorwachstum verstärken oder die Resistenz gegenüber bestimmten Medikamenten fördern. Außerdem sind in Krebszellen genetische Reparaturmechanismen häufig fehl- oder sogar ausgeschaltet.
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Der Bioinformatiker Michael Kuhn hat seit 2005 gemeinsam mit Kollegen aus der Schweiz, Dänemark und Deutschland eine Datenbank für Proteine programmiert und konstruiert. Proteine geben den Zellen Struktur und arbeiten quasi als „molekulare Motoren“: Sie erkennen Botenstoffe, transportieren Stoffwechselprodukte, initiieren chemische Reaktionen. P53 heißt beispielsweise eines der Proteine mit den meisten Verbindungen, das in gesunden Zellen die Entstehung von Krebs verhindert.
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QIAGEN führt 14 neue Panels für die gezielte Anreicherung von bis zu 570 klinisch relevanten Genen in den Markt ein und erweitert damit weiter sein führendes Portfolio an Panels für die Untersuchung von Krebs. Dabei erlaubt die Verzahnung der GeneRead DNAseq Targeted Panels V2 mit QIAGENs Bioinformatik-Lösungen eine individuelle Anpassung der Tests sowie eine beschleunigte Analyse und Interpretation von Daten zur schnellen Gewinnung wertvoller Erkenntnisse.
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Wenn Krebszellen die Haftung an den Untergrund verlieren, kommt es vor, dass sie aktiv in die Nachbarzellen einwandern. Dieses Phänomen wurde erst vor wenigen Jahren erstmals beschrieben und als Entosis bezeichnet. „Eine solche Zell-in-Zell-Invasion kann die Anzahl der Chromosomen in der aufnehmenden Zelle verändern und eine Tumorausbreitung fördern“, erläutert Seniorautor Grosse, der das Pharmakologische Institut am Marburger Fachbereich Medizin leitet.
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Auf welche Weise Bakterien den Schutz der Außenmembran überwinden, um in Zellen des Körpers zu gelangen, erforscht Juniorprofessor Dr. Winfried Römer mit seinem Mitarbeiter Kevin Tröndle und seiner Mitarbeiterin Dr. Julie Claudinon vom Institut für Biologie II, Mitglieder des Exzellenzclusters BIOSS Centre for Biological Signalling Studies der Universität Freiburg. Die Neolektine können wir so designen und optimieren, dass sie als Werkzeuge in der Grundlagenforschung, der gezielten Medikamentenaufnahme und der Früherkennung von Tumorzellen zum Einsatz kommen.
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Dr. Markus Templin und Fridolin Treindl, Forscher am NMI Naturwissenschaftliches und Medizinisches Institut Reutlingen, erhielten am 10. Juli 2014 anlässlich des Sommerfests von BioRegio STERN den 1. Preis des mit 2.000 Euro dotierten Ideenwettbewerbs Science2Start 2014. Den beiden Wissenschaftlern ist es gelungen, ein Standardverfahren zur Proteinanalyse entscheidend weiterzuentwickeln.
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Ein Protein, das die Entstehung von Krebs antreibt. Ein zweites Protein, das die schädliche Aktivität des ersten unterdrückt: Das könnte neue Wege für die Therapie eröffnen, wie eine Würzburger Forschungsgruppe der Julius-Maximilians-Universität in der Zeitschrift „Nature“ aufzeigt.
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Wie die Zelle DNA-Protein-Verbindungen (DPCs, engl. von DNA-protein crosslinks) repariert, wurde bislang kaum erforscht. Forscher am Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried bei München haben jetzt ein Enzym entdeckt, welches die Proteinkomponente der DPCs zerstören kann. Organismen können so ihre DNA verdoppeln, auch wenn zuvor DPCs entstanden sind. Diese Ergebnisse helfen, Genomintegrität und die Entstehung von Krebs besser zu verstehen.
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Forschende versuchen dem menschlichen Körpers mit seinen verschiedenen Zelltypen mithilfe von Zellkulturen auf den Grund zu gehen. Eine an der ETH Zürich neu entwickelte Technologie erlaubt nun, ein den Körper simulierendes Netzwerk aus kugelförmigen Mikrogeweben in hängenden Tropfen zu erzeugen und damit Wirkstoffe unter realitätsnahen Bedingungen zu testen. Erste Tests an Leberzell- und Krebszellsphäroiden sind vielversprechend verlaufen.
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Die Ruhr-Universität Bochum erhält einen neuen Forschungsbau für molekulare Protein-Diagnostik (ProDi). Bei nahezu allen onkologischen und neurodegenerativen Erkrankungen spielen veränderte Proteine eine zentrale Rolle. Im Forschungsverbund PURE entwickeln die Bochumer neue Methoden, um diese Veränderungen bereits in einem frühen Stadium zu detektieren.
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Manchmal muss eine Zelle sterben – beispielsweise, wenn ihre Arbeit getan ist oder sie so geschädigt ist, dass sie eine Gefahr für den restlichen Organismus darstellt. Zellen, bei denen der Mechanismus des „programmierten Zelltods“ nicht funktioniert, bergen ein hohes Krebsrisiko. Auf der Suche nach neuen Behandlungsmöglichkeiten hat ein internationales Wissenschaftlerteam nun die genaue Struktur eines neuen Ziels für Krebsmedikamente entschlüsselt: ein Membranprotein, das den Calcium-Spiegel in der Zelle reguliert.
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Die Heidelberger Firma Sciomics, eine Ausgründung von Wissenschaftlern des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ), hat ein Verfahren entwickelt, das nach einer Blasenkrebs-Operation ein Wiederauftreten des Tumors vorhersagen kann. Bei der Mehrzahl der Patienten können häufige Blasenspiegelungen somit vermieden werden.
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Die Preisverleihung findet mit der internationalen Tagung der GDCh-Fachgruppe Biochemie vom 16. bis 18. Juli in Berlin den passenden Rahmen. Auf der Tagung werden die Bandbreite der Chemie der Biomoleküle, der Chemie in Zellen und Organellen, aber auch die Chemie der Omik-Teilgebiete der Biologie (z.B. Proteomik) sowie Biomaterialien und Xenobiologie präsentiert und diskutiert. Die 30 Vortragenden kommen aus sieben Ländern, darunter auch Israel, Japan und die USA. Unter anderem stellen sie hoffnungsvolle Ansätze für neue Therapien gegen Krankheiten wie Krebs, Malaria oder Aids vor.
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In seiner Forschung befasst sich Nikolaus Rajewsky unter anderem mit einer seit wenigen Jahren bekannten Gruppe von Biomolekülen, den microRNAs. Sie spielen, wie er experimentell und mit Hilfe der Bioinformatik zeigen konnte, eine wichtige Rolle bei der Genregulation, auch von menschlichen Genen, die eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Krankheiten spielen. Damit hat sich das Verständnis von Genregulation grundlegend geändert und ein großer Bereich für die Entdeckung von Zielstrukturen für neuartige Therapieansätze eröffnet.
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Heute führte die Brandenburgische Ministerin für Wissenschaft, Forschung und Kultur, Prof. Sabine Kunst, Prof. Tilman Grune als wissenschaftlichen Vorstand des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) in sein neues Amt ein. Er trat damit die Nachfolge von Prof. Hans-Georg Joost an, der die wissenschaftliche Leitung des Instituts über zwölf Jahre innehatte.
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Verschiedene Untergruppen von T-Zellen können das Wachstum von Tumoren, die mit dem Epstein-Barr-Virus assoziiert sind, hemmen oder fördern. Die Hemmung wird von solchen T-Zellen vermittelt, die virus- oder körpereigene Bestandteile der Tumoren erkennen. Zu diesen Ergebnissen kommt ein Wissenschaftlerteam des Helmholtz Zentrums München (HMGU) und der Technischen Universität München (TUM) in einer Analyse Tumor-spezifischer Abwehrzellen.
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Der ständige Wettbewerb zwischen jungen und alten Vorläuferzellen im Thymus scheint die Entstehung einer bestimmten Blutkrebsart zu verhindern. Diesen Mechanismus haben Forscher aus Ulm und Heidelberg in enger Kooperation nachgewiesen und in der renommierten Fachzeitschrift Nature publiziert. Womöglich hält der „Zell-Wettkampf“ auch andere Tumorerkrankungen in Schach.
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Südwestdeutsche Gesellschaft für Gastroenterologie
Für neue Erkenntnisse zu den molekularen Hintergründen der Leberregeneration wurde PD Dr. Alexander Kleger mit dem „Adolf-Kußmaul-Preis 2014“ ausgezeichnet. Die Verleihung des von der Falk Foundation e.V. gestifteten und mit 5.000 Euro dotierten Preises erfolgte am Freitag, 23. Mai, während des Festabends des XXV. Kongresses der Südwestdeutschen Gesellschaft für Gastroenterologie in Ulm. Zudem hat Dr. Johannes Lemke den Stiftungspreis 2014 „Gastroenterologische Viszeralmedizin“ für seine Erkenntnisse zur Entwicklung neuer Krebstherapien erhalten. Dieser Preis ist mit 2.000 Euro dotiert.
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Schon frühere Studien zeigten, dass bestimmte Proteinmuster die Wirksamkeit von Medikamenten vorhersagen können. In der aktuellen Arbeit nahmen die Wissenschaftler 24 Krebsmedikamente ins Visier, deren Wirksamkeit auf 35 Krebszelllinien klar mit deren Proteinprofilen in Zusammenhang stand. Damit öffne sich die Tür für eine individualisierte Behandlung von Patienten wieder einen Spalt weiter.
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Januskinasen (JAKs) sind Proteine, die das Wachstum vieler Krebszellen fördern. Innerhalb dieser Kinasenfamilie kommt dem Protein JAK2 besondere therapeutische Bedeutung zu: seine Inaktivierung soll Krebs- und Blutkrebszellen abtöten. Unklar war jedoch bisher, welche Auswirkung JAK2-Hemmung auf gesunde Blutstammzellen hat. KrebsforscherInnen an der Vetmeduni Vienna zeigen, dass der Verlust von JAK2 in der Maus gesunde Blutstammzellen verschwinden lässt.
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