Etwa 70 Prozent unserer Gene sind die Blaupause für Biomoleküle, deren Funktion gerade erst entdeckt wird: die nicht-kodierenden RNAs. Statt in Proteine übersetzt zu werden, übernehmen sie vermutlich Steuerungsfunktionen im Körper. Stefanie Dimmeler konnte als eine der ersten Wissenschaftlerinnen nachweisen, dass die Untergruppe der mikro-RNAs bei der Regeneration von Blutgefäßen eine Rolle spielt.
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Wissenschaftler des Georg-Speyer-Hauses und der Universität Frankfurt haben eine neue Funktion des Transkriptionsfaktors RUNX1 bei der Regulation der Entwicklung von Blutzellen (Hämatopoese) aufgedeckt. RUNX1 ist ein wichtiger hämatopoetischer Transkriptionsfaktor. Mutationen in RUNX1 führen zu einer gestörten Differenzierung von Zellen und sind ursächlich mit der Entstehung von Leukämie assoziiert.
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Pathogene Bakterien verfügen über ein Immunsystem, mit dem sie sich gegen ihre Feinde, insbesondere Viren, verteidigen können. Bei der Studie dieses Systems entschlüsselte Emmanuelle Charpentier mit ihrem Team das CRISPR-Cas9-System. Besonders reizvoll ist diese Entdeckung, da das System vielfältig angewandt werden kann: Nicht nur eine effiziente Behandlung oder Vorbeugung von Erbkrankheiten ist damit denkbar, sondern auch neue Therapieansätze im Kampf gegen chronische Erkrankungen wie Aids und Krebs.
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Auch sehr schwache Strahlung kann Veränderungen in der Zelle bewirken, die anders und weit stärker sind als bisher angenommen. Forscher am Helmholtz Zentrum München konnten im Stoffwechsel bestrahlter Zellen Vorgänge nachweisen, die diese These belegen. Dies könnte eine völlig neue Sichtweise auf die Rolle der täglichen Strahlenexposition des Menschen eröffnen. Die Arbeit wurde im Fachjournal Cell reports veröffentlicht.
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Der Verlust eines bestimmten Gens kann eine bösartige, oft tödliche Form von Lymphdrüsenkrebs auslösen, ein "Mantelzelllymphom". Die Aufklärung des bislang unbekannten Auslösemechanismus könnte zum Ausgangspunkt neuer Therapien werden. Für seine Erkenntnisse dazu zeichnet die DGIM Privatdozent Dr. med. Florian Bassermann von der TU München mit dem diesjährigen Theodor-Frerichs-Preis aus. Der Preis ist mit 30.000 Euro dotiert.
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Regelmäßiger Kaffeekonsum trägt laut einer neuen Studie der TU Kaiserslautern zur Instandhaltung der DNA bei. Das könnte erklären, warum dem Kaffeegenuss immer wieder positive und vorbeugende Effekte vor allem bei degenerativen Krankheiten wie Krebs, Altersdiabetes, Parkinson und Herz-Kreislaufleiden zugeschrieben werden.
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Kleine RNA-Sequenzen, sogenannte microRNAs, können die Expression von Genen blockieren und dadurch ihre Funktionen regulieren. Einige microRNAs sind spezifisch für die Gene, die aktiv an der Entwicklung von Tumoren beteiligt sind (Onkogene), andere hingegen regulieren die Gene, die vor der Tumorbildung schützen (Tumorsuppressorgene). Da es tausende microRNAs gibt, die alle mehrere Gene regulieren, ist es schwer, die Entsprechungen zwischen Genen und microRNA zu erkennen.
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Werden die Telomere zu kurz, können unterschiedliche Chromosomen miteinander fusionieren, die dann bei der Zellteilung nicht mehr korrekt in die Tochterzellen aufgeteilt werden und auseinanderbrechen. Die Folge ist eine "zelluläre Katastrophe" und genetische Instabilität: der Ursprung von vielen Tumoren. In diesem Szenario schützt die Telomerase vor der Entstehung von Tumoren, die durch Verkürzung der Telomere entstehen.
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Oxidativer Stress ist zu einem grossen Thema geworden, an vielen Krankheiten soll er mitbeteiligt wenn nicht sogar ursächlich sein. Neben UV-Strahlung führen auch andere Umwelteinflüsse zu einem hohen oxidativen Stress im Körper, etwa Luftverschmutzung, Rauchen oder Alkoholkonsum und nicht zuletzt Infektionen. Und immer wieder ist die Rede davon, dass man mit entsprechender Vitamin-Nahrungsergänzung die freien (Sauerstoff-)Radikale bekämpfen kann.
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Ein internationales Wissenschaftlerteam unter der Leitung des Garvan Institute of Medical Research hat mit ID4 ein Gen identifiziert, das die aggressivste Form von Brustkrebs fördert. Das Team um Alexander Swarbrick hofft, dass das Blockieren dieses Gens helfen könnte, diese Form der Erkrankung weniger gefährlich zu machen.
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Sie trägt einen komplizierten Namen und ist eine neue Gentechnikmethode, die Forscher weltweit elektrisiert: die CRISPR-Cas9-Technik, mit der sich das Erbgut von Zellen und Organismen präzise und mit hoher Effizienz redigieren lässt. Jetzt haben Dr. Van Trung Chu und Prof. Klaus Rajewsky vom Max-Delbrück-Centrum (MDC) Berlin-Buch sowie Dr. Ralf Kühn (MDC und Berliner Institut für Gesundheitsforschung, BIH) das Verfahren, mit dem Gene gezielt verändert werden können, durch molekulare Tricks deutlich effizienter gemacht. Die Erfolgsrate der Methode konnte um das Achtfache erhöht werden, was die Grundlagenforschung massiv beschleunigt.
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Stefan Knapp aus Oxford ist neuer Professor für Pharmazeutische Chemie an der Goethe-Universität. Er ist international als Leiter der „Chemical Biology“ Gruppe des Structure Genomics Consortiums bekannt. Das ist ein Zusammenschluss von akademischen Labors und derzeit 10 internationalen Pharmakonzernen mit dem Ziel, neue Targets für die Arzneimittelforschung zu entdecken. Um den Transfer in die Klinik zu beschleunigen, werden Ergebnisse nicht patentiert.
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Ein nächstes Treffen des BRCA-Gesprächskreises gibt es am Donnerstag, den 19. März 2015, 17:00 Uhr im Veranstaltungsraum der Sachsen-Anhaltischen Krebsgesellschaft e. V., Paracelsusstraße 23 (Gelände der Deutschen Rentenversicherung Mitteldeutschland, Haus 3, 3. Etage), 06114 Halle (Saale).
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Ein internationales Forscherteam hat im menschlichen Erbgut 15 bislang unbekannte Genvarianten identifiziert, die mit einem gesteigerten Brustkrebsrisiko verbunden sind. Die Wissenschaftler, darunter mehrere Arbeitsgruppen aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum, veröffentlichten Ihre Ergebnisse nun in der Zeitschrift „Nature Genetics“.
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Das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) fördert einen Forschungsverbund unter Leitung von Prof. Dr. Rainer Spang vom Institut für Funktionelle Genomik der Universität Regensburg in den nächsten drei Jahren mit 2,5 Millionen Euro. Ziel des Verbundes ist es, aus mathematischen Modellen neue Diagnose- und Therapieverfahren zur Behandlung von Lymphknotenkrebs zu entwickeln.
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Die Europäische Kommission fördert das Forschungsprojekt "SemAntically integrating Genomics with Electronic health records for Cancer CARE" (SAGE-CARE) an der Hochschule Darmstadt (h_da) über drei Jahre mit bis zu 450.000 Euro. Partner des Projekts sind der Fachbereich Informatik der h_da, die University of Edinburgh sowie die Unternehmen "Nsilico Lifescience" und "Ubitech". Ziel ist es, Software zu entwickeln, die Medizinerinnen und Mediziner bei der Diagnose und Behandlung von Krebs unterstützt.
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Obwohl in der Behandlung von Kindern mit Krebserkrankungen große Fortschritte gemacht wurden, ist erst wenig über die Ursachen von Krebs im Kindesalter bekannt. Eine Ausnahme sind einige Erberkrankungen, die das Krebsrisiko bereits bei Kindern erhöhen. Nun haben Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) bewiesen, dass Kinder mit sogenannten RASopathien, einer Gruppe von erblichen Erkrankungen, ein zehnfach erhöhtes Krebsrisiko haben.
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Um Krebserkrankungen besser verstehen und zukünftig gezielter behandeln zu können, sind umfassende Untersuchungen des Erbguts von Krebszellen unerlässlich. Am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) wird dafür mit Unterstützung durch das Deutsche Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK) ein Gerätepark aus zehn Sequenziergeräten der neuesten HiSeq X-Ten-Generation aufgebaut. Die Geräte der Firma Illumina erlauben es, in kürzester Zeit alle genetischen Veränderungen, die zu Krebs führen können, zu identifizieren.
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Patientinnen mit Mutationen des BRCA1-Gens, das an der DNA-Reparatur beteiligt ist, wiesen bei einer kombinierten Behandlung mit sowohl YONDELIS(R) als auch pegyliertem liposomalem Doxorubicin (PLD) im Vergleich zu jenen, die ausschliesslich mit PLD behandelt wurden, eine längere progressionsfreie und Gesamt-Überlebensdauer auf.
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Chemiker der Universität Bielefeld haben ein kupferhaltiges Molekül entwickelt, das gezielt an DNA bindet und somit Tumore am Wachstum hindert. Eine erste Studie zeigt, dass es Krebszellen schneller abtötet als der verbreitete Anti-Tumor-Wirkstoff Cisplatin, der häufig in Chemotherapien eingesetzt wird. Für die Entwicklung arbeitete das Team um Professor Dr. Thorsten Glaser mit Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern aus Biochemie und Physik zusammen.
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