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Alexander Schulz
Grundlagenpreis 2013 für Jenaer Forscher
Am 13. November 2013 wird Dr. med. Alexander Schulz vom Leibniz-Institut für Altersforschung - Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in Jena mit dem Grundlagenpreis 2013 des Vereins zur Förderung der Neurologischen Wissenschaften Frankfurt am Main e.V. (NeuroWiss) ausgezeichnet. Seit 1999 vergibt der Verein zur Förderung der Neurologischen Wissenschaften Frankfurt am Main e.V - NeuroWiss jährlich Preise, um die wissenschaftliche Arbeit auf dem Gebiet der neurologischen Wissenschaften zu fördern und zu unterstützen. Einer der 4 Preise wird in diesem Jahr an Dr. med. Alexander Schulz vom Leibniz-Institut für Altersforschung - Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in Jena verliehen.
Der mit 1.500 Euro dotierte Förderpreis 2013 auf dem Gebiet der Grundlagenforschung zeichnet die bahnbrechenden Forschungsergebnisse des Jenaers aus, die im März 2013 in der renommierten Fachzeitschrift Nature Neuroscience veröffentlicht wurden. In Kooperation mit dem Universitätsklinikum Jena und Kollegen in Deutschland, Frankreich, England und den USA hatte Dr. Alexander Schulz zusammen mit Dr. Helen Morrison, Nachwuchsgruppenleiterin am FLI, einen bis dato unbekannten Mechanismus entdeckt, der die Zerstörung von peripheren Nerven erklärt und bei Patienten mit Neurofibromatose Typ 2 (NF2) nachgewiesen wurde.
Bei dieser selten auftretenden Erbkrankheit kommt es zu einem unkontrollierten Wachstum von Nerven- und Bindegewebe. Bis heute gibt es keine kausale Therapie zur Heilung der Erkrankung. Die Forschungsarbeit des Mediziners hatte belegt, dass für die Nervenschäden geschädigte Axone verantwortlich sind; längliche Fortsätze von Nervenzellen (Neuronen), mit deren Hilfe die Kommunikation zwischen Zellen ermöglicht wird. Die in ihrer Funktionsfähigkeit gestörten Axone waren in Tierstudien, aber auch im Nervengewebe von NF2-Patienten nachweisbar.
In einer weiterführenden Studie, die in Kürze in der Fachzeitschrift Brain publiziert werden wird, berichten die Forscher darüberhinaus, dass ihre Ergebnisse Bedeutung für die Entstehung von Tumoren haben könnte, dem größten Problem von NF2-Patienten. Damit erweitert sich die Sicht auf Axone als mögliche Targets für die Behandlung von Neurofibromatose und anderen Erkrankungen des peripheren Nervensystems; wichtige Erkenntnisse, die zur Entwicklung von Medikamenten führen könnten.
Die Forschungsergebnisse entstanden im Rahmen eines von der Children’s Tumor Foundation finanzierten 2-Jahresprojektes, mit dem der Mediziner im September 2012 ausgezeichnet wurde (Young Investigator Award). Der 27-jährige Nachwuchswissenschaftler will nach seiner medizinischen nun noch die Promotion zum Doktor der Naturwissenschaften (Dr. rer. nat.) erreichen, bevor er sich der Ausbildung zum Facharzt für Neurologie widmet.
Die Verleihung des Grundlagenpreises 2013 findet im Rahmen eines Festaktes am 13. November 2013 im St. Katharinen Krankenhaus in Frankfurt am Main statt.
Originalpublikation:
Schulz A, Baader SL, Niwa-Kawakita M, Jung MJ, Bauer R, Garcia C, Zoch A, Schacke S, Hagel C, Mautner VF, Hanemann CO, Dun XP, Parkinson DB, Weis J, Schröder JM, Gutmann DH, Marco Giovannini M, Morrison H. Merlin isoform 2 in neurofibromatosis type 2–associated polyneuropathy. Nat Neurosci. 2013, 16, 426-433.
Pressetext zur Nature Neuroscience Publikation vom 12.03.2013:
http://www.idw-online.de/de/news523202
Hintergrundinformationen
Das Neuron (Nervenzelle) ist eine funktionelle Einheit des Nervensystems; hoch spezialisiert und sehr sensibel. Milliarden von ihnen steuern alle wichtigen Körperfunktionen. Neurone können sehr unterschiedliche Formen und Größen haben, besitzen jedoch einen gemeinsamen Grundbauplan: einen Zellkörper (Soma) und mehrere Fortsätze, die dem Zellkörper entspringen, die Dendriten und das Axon. An jedem Dendriten und jedem Axon findet sich am Ende ein kleines Köpfchen, die Synapse. Über diese wird die Verbindung zu anderen Nervenzellen oder Körperzellen hergestellt.
Dendriten sind kurze, astähnliche Fortsätze der Nervenzelle, die Signale von anderen Zellen empfangen und zum Zellkörper weiterleiten. Das Axon ist ein langer Fortsatz, der beim Menschen bis zu 1 m lang wird und Informationen aktiv über große Entfernungen an andere Nervenzellen weiterleitet. Das Axon wird von den sogenannten Myelinscheiden umhüllt, die die Weiterleitung des elektrischen Potentials leichter und schneller machen. Im Peripheren Nervensystem (PNS) besteht die Myelinscheide aus Schwannschen Zellen, die das Axon umwickeln. Die vorhandenen Zwischenräume werden als Ranviersche Schnürringe bezeichnet. Erst durch diese Myelinschicht (Isolierschicht) werden die hohen Leitungsgeschwindigkeiten der Nerven möglich.
Unter Neurofibromatose wird eine Gruppe von Erbkrankheiten zusammengefasst, die zu unkontrolliertem Wachstum von Nerven- und Bindegewebe führen, so dass zahlreiche überwiegend gutartige Tumoren der Haut und des ganzen Körpers entstehen. Nach Expertenschätzungen sind in Deutschland bis zu 40.000 Menschen davon betroffen. Die zwei bedeutsamsten Arten der Neurofibromatose sind die Neurofibromatose Typ 1 (NF1) und Neurofibromatose Typ 2 (NF2). Alle Erkrankungsformen werden autosomal dominant vererbt, d.h. 50% der Nachkommen erben die genetische Fehlinformation. In etwa der Hälfte der Fälle von Neurofibromatose ist die Mutation aber nicht von einem Elternteil geerbt worden, sondern neu entstanden (Neumutation).
Die Neurofibromatose Typ 1 (Morbus Recklinghausen) ist die häufigste Form von Neurofibromatose. Die Erkrankungswahrscheinlichkeit liegt bei etwa 1:3.000. Hauptsymptome sind Cafe au lait Flecken (Pigmentierungsveränderungen) und zahlreiche Neurofibrome (gutartige Hauttumore). NF1-Patienten weisen Veränderungen auf dem Chromosom 17 auf. Die Neurofibromatose Typ 2 kommt sehr viel seltener als NF1 vor (1:40.000) und äußert sich vorwiegend in Hör- und Gleichgewichtsstörungen, die durch Tumorwachstum am Hörnerv ausgelöst werden. Bei NF2 liegen genetische Veränderungen auf dem Chromosom 22 vor.
Die Children's Tumor Foundation ist eine gemeinnützige Medizin-Stiftung, die sich für das Wohl Neurofibromatose-Erkrankter und ihren Familien engagiert (http://www.ctf.org/). Eine ihrer Ziele ist die Förderung und Unterstützung bei der Forschung und Entwicklung von Behandlungen und Heilmitteln für Neurofibromatose Typ 1 und 2, Schwannomen und ähnlichen Störungen.
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Das Leibniz-Institut für Altersforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in Jena ist das erste deutsche Forschungsinstitut, das sich seit 2004 der biomedizinischen Altersforschung widmet. Über 330 Mitarbeiter aus 30 Nationen forschen zu molekularen Mechanismen von Alternsprozessen und alternsbedingten Krankheiten. Näheres unter http://www.fli-leibniz.de.
Die Leibniz-Gemeinschaft verbindet 86 selbständige Forschungseinrichtungen, deren Ausrichtung von den Natur-, Ingenieur- und Umweltwissenschaften über die Wirtschafts-, Raum- und Sozialwissenschaften bis zu den Geisteswissenschaften reicht. Leibniz-Institute bearbeiten gesellschaftlich, ökonomisch und ökologisch relevante Fragestellungen. Sie betreiben erkenntnis- und anwendungsorientierte Grundlagenforschung, unterhalten wissenschaftliche Infrastrukturen und bieten forschungsbasierte Dienstleistungen an. Die Leibniz-Gemeinschaft setzt Schwerpunkte im Wissenstransfer in Richtung Politik, Wissenschaft, Wirtschaft und Öffentlichkeit. Die Institute pflegen intensive Kooperationen mit Hochschulen, der Industrie und anderen Partnern im In- und Ausland und unterliegen einem maßstabsetzenden transparenten und unabhängigen Begutachtungsverfahren. Aufgrund ihrer gesamtstaatlichen Bedeutung fördern Bund und Länder die Institute der Leibniz-Gemeinschaft gemeinsam. Die Leibniz-Institute beschäftigen rund 16.500 Personen, darunter 7.700 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler. Der Gesamtetat der Institute liegt bei 1,4 Milliarden Euro. Näheres unter http://www.leibniz-gemeinschaft.de.