Mehr als eine Million Menschen sterben jährlich weltweit an Lungenkrebs. Als neue Behandlungsmöglichkeit setzen Onkologen auf Immuntherapien.
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An alle G-Proteine kann das Molekül GTP binden. Spaltet ein Enzym eine Phosphatgruppe vom gebundenen GTP ab, wird das G-Protein ausgeschaltet. Diese sogenannte GTP-Hydrolyse läuft innerhalb von Sekunden im aktiven Zentrum der Enzyme ab. Funktioniert der Prozess nicht, kann das schwere Krankheiten auslösen, etwa Krebs, Cholera oder das seltene McCune-Albright-Syndrom.
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Ein signifikant höheres Rückfallrisiko sowie eine kürzere rückfallfreie Zeit: Ein Forscherteam um Dr. Silvia Selinski vom Leibniz-Institut für Arbeitsforschung an der TU Dortmund (IfADo) hat erstmals die Rolle einer ultra-langsamen Genvariante des Entgiftungsenzyms N-Acetyltransferase (NAT2) bei Patienten mit Harnblasenkrebs untersucht.
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Die Hamburger Jung-Stiftung für Wissenschaft und Forschung vergibt den Ernst Jung-Preis für Medizin gleich zweimal. Gemeinsam mit den anderen Auszeichnungen werden so vier Spitzenforscher und -forscherinnen aus den Gebieten der Auditorischen Neurowissenschaften, der Strukturbiologie, der Zellulären Mikrobiologie sowie der Viszeralchirurgie mit einer Gesamtpreissumme von 540.000 Euro geehrt und gefördert.
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Mit seinen „ERC-Consolidator Grants" unterstützt der Europäische Forschungsrat (ERC) exzellente Wissenschaftler beim Ausbau ihrer unabhängigen Karriere. Aurelio Teleman vom Deutschen Krebsforschungszentrum konnte mit dem Consolidator Grant nun bereits zum zweiten Mal eine prestigeträchtige ERC-Förderung einwerben. Die zwei Millionen Euro Fördermittel ermöglichen ihm nun zu untersuchen, wie eine Fettsäure aus der Nahrung als Signalmolekül das Zellwachstum steuert und möglicherweise sogar bei der Krebsentstehung eine Rolle spielt.
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Ernährung, körperliche Aktivität, Infektionen, Krebs und möglicherweise auch das Altern: All dies kann sich auf den Oxidationszustand von Zellen und Geweben auswirken. Um krankheitsrelevante Veränderungen im Oxidationszustand der Zellen besser analysieren zu können, entwickelten Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum zwei neue biologische Mess-Systeme.
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Viele Krankheiten wie Krebs oder Autoimmun-Erkrankungen lassen sich auf die Fehlfunktion von Rezeptoren und Signalen in Zellen zurückführen. Komplexe Signalwege zu verstehen, legt also die Grundlagen für kommende Therapieansätze und Medikamentenentwicklungen.
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Claus-Dieter Kuhn erhält den Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Nachwuchspreis für seine Einsichten in die Aufgaben der Ribonukleinsäuren, die nicht in Proteine überschrieben werden. Der Nachwuchspreisträger erforscht, welche Rolle Ribonukleinsäuren bei der Regelung zellulärer Prozesse spielen und wie sich dieses Wissen für die Therapie von Krebs und die Regeneration von Organen nutzen lässt.
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Amorphe Nanopartikel aus Eisen können in Tumorzellen eine tödliche Wirkung entfalten. Wie chinesische Wissenschaftler in der Zeitschrift Angewandte Chemie berichten, setzen Nanopartikel, die aus Eisen in einem glasartig-amorphen, das heißt nicht metallischen Zustand bestehen, im sauren, wasserstoffperoxidreichen Milieu von Krebszellen selektiv reaktive Eisenionen frei. Dies bietet neue Perspektiven für chemodynamische sowie theranostische Ansätze in der Krebstherapie.
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Integrine helfen der Zelle mit ihrer Umgebung zu kommunizieren und sich ihr anzupassen. Diese Eigenschaften nutzen jedoch auch Krebszellen, um zu Überleben und sich im Körper auszubreiten. Nun ist es Wissenschaftlern der Technischen Universität München (TUM) gelungen ein kleines, hoch aktives Molekül zu entwickeln, das spezifisch an ein bestimmtes, in vielen Krebsarten aktives Integrin bindet. Es könnte helfen, Tumorzellen in Zukunft patientenspezifisch zu diagnostizieren und anschließend gezielt anzugreifen.
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Die Professorin der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) Emmanuelle Charpentier erhält den Leibniz-Preis 2016. Sie bekommt den Preis für ihre bahnbrechenden Arbeiten am CRISPR-Cas9-System. Schon eine leicht veränderte Zusammensetzung eines Gens kann dazu führen, dass für den Körper lebenswichtige Proteine ihre eigentliche Funktion verlieren und schwerwiegende Krankheiten entstehen – von Erbkrankheiten wie Mukoviszidose bis hin zu Krebs.
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Resistenzbildungen gegen Medikamente gehören zu den größten Herausforderungen bei der Behandlung von Krebs. Ein Team von Wissenschaftlern am Forschungsinstitut für Molekulare Pathologie (IMP) und bei Boehringer Ingelheim in Wien konnte Mechanismen aufklären, die Krebszellen immun gegen eine neue vielversprechende Art von Krebsmedikamenten machen. Ihre Erkenntnisse, die heute in NATURE veröffentlicht wurden, zeigen Wege für effiziente, zeitlich präzise abgestimmte Kombinationstherapien auf.
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Als Waisenrezeptoren („orphan receptors“) bezeichnen Wissenschaftler Rezeptor-Proteine auf der Oberfläche von Zellen, für die bisher kein passender Bindungspartner gefunden wurde. Der Waisenrezeptor Tie1 ist dabei ein interessantes therapeutisches Angriffsziel. Die Forscher um Hellmut Augustin sind dabei, die Bedeutung von Tie1 bei der Metastasierung zu entschlüsseln und zu prüfen, ob die Blockade von Tie1 verhindern kann, dass sich Tumoren ausbreiten.
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Membranproteine befinden sich in den Wänden der Zellen, den Zellmembranen, und nehmen im menschlichen Körper lebenswichtige Funktionen wahr. Zu ihnen gehören die Transportproteine, die als eine Art "Türsteher" agieren, indem sie zum Beispiel Nährstoffe in die Zellen hinein- und Abfallprodukte aus den Zellen herauslassen. Zahlreiche Transportproteine spielen bei menschlichen Krankheiten wie Krebs, Diabetes oder Depressionen Schlüsselrollen.
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Zusammenhalten gegen Krebs: Anheftungsproteine interagieren gezielt mit dem Zellgerüst, um die Beweglichkeit von Tumorzellen zu fördern. Das zeigen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus Marburg, Göttingen, Heidelberg und Turku (Finnland), indem sie den zugrunde liegenden Mechanismus beschreiben. Wenn die beteiligten Verbindungen nicht richtig zusammenwirken, können sich Krebserkrankungen ausbreiten.
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Der afrikanische Wissenschaftler Dr. Chris Badenhorst hat im Juli einen zweijährigen Forschungsaufenthalt am Institut für Biochemie begonnen. Im Team von Prof. Dr. Uwe Bornscheuer setzt dabei seine Untersuchungen zu GLYAT fort, wobei er die hier etablierten Methoden des Protein-Engineerings nutzen wird, um Varianten dieses Enzyms zu entwickeln, die zur Behandlung der Fehlfunktionen der verschiedenen Krankheiten wie Krebs genutzt werden sollen.
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Möglicherweise eignet sich Sema3C auch dazu, neben der Makuladegeneration weitere Krankheiten zu behandeln. Israelische Wissenschaftler fanden so kürzlich heraus, dass Sema3C die Bildung von Lymphgefäßen im Tumor selektiv unterdrücken kann. Lymph- und Blutgefäße versorgen Tumoren mit Nährstoffen, weshalb Tumoren deren Wachstum anregen.
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Viele Patienten mit Dickdarmkrebs sterben an den Metastasen, die sich in der Leber und anderen Organen festsetzen. Würzburger Wissenschaftler suchen darum nach Wegen, um besser gegen die bösartigen Tumoren vorgehen zu können.
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Photopharmakologie ist noch ein relativ junges Forschungsgebiet, das zunehmend an Bedeutung gewinnen wird. LMU-Forschern ist es nun gelungen, einen Wirkstoff, der die Zellteilung hemmen kann, mit Lichtreizen steuerbar zu machen. Dies ist ein vielversprechender Ansatz für zielgerichtete und nebenwirkungsfreie Tumortherapien.
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Eine fehlerfreie Weitergabe des Erbguts während der Zellteilung verhindert, dass Tumorzellen entstehen. Forscher am Biozentrum der Universität Basel haben nun eine wichtige Funktion des menschlichen Enzyms Plk1 entdeckt. Es übernimmt eine wesentliche Rolle bei der Überwachung der Chromosomen-Trennung. Die im Fachjournal "Cell Reports" veröffentlichten Ergebnisse können auch für die medikamentöse Behandlung von Krebs einen wichtigen Hinweis liefern.
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![Aus CT-Einzelschichten zusammengesetztes 3D-Bild (der Pfeil weist auf das Karzinom). © Foto: Lange123 [CC-BY-SA-3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/)], via Wikimedia Commons](assets/images/c/Thorax_CT_pcor_Cut_3D_Volume_Rendering_Haut-89cdb707.jpg)
