Warum verursachen Veränderungen bestimmter Gene nur in bestimmten Organen Krebs? Wissenschaftler vom Deutschen Konsortium für translationale Krebsforschung (DKTK), der Technischen Universität München (TUM) und der Universitätsmedizin Göttingen haben nun nachgewiesen, dass Zellen, die aus verschiedenen Organen stammen, unterschiedlich empfänglich für aktivierende Mutationen in krebstreibenden Genen sind.
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Nachtschichtarbeit löst wahrscheinlich Krebs aus. Diese Einschätzung bestätigte im Juni ein international besetztes Gremium aus 27 Wissenschaftlern für die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC). Ihre Einschätzung erschien nun in der Fachzeitschrift „Lancet Oncology“.
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Prof. Dr. Andrea Sinz, Pharmazeutin und Proteinforscherin an der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg (MLU), erhält den Fresenius-Preis 2019. Damit würdigt die Gesellschaft Deutscher Chemiker Sinz für ihre wissenschaftliche Arbeit auf dem Gebiet der Protein-Massenspektrometrie.
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Inge Paulini, Präsidentin des Bundesamts für Strahlenschutz: „Jedes Jahr erkranken in Deutschland mehr Menschen an UV-bedingtem Hautkrebs. Diesem Trend wollen wir entgegenwirken, indem wir die Voraussetzungen verbessern, damit sich alle wirksam selbst schützen können."
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Nadine Gantenbein hat in ihrer wissenschaftlichen Arbeit gezeigt, dass bestimmte Eiweißkomplexe der Körperzellen eine wichtige Rolle beim Lungenkrebs spielen.
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Bei der Entstehung von Krebs laufen die genetischen Programme einer Zelle aus dem Ruder. Während Tumore von Erwachsenen viele verschiedene DNA-Mutationen in sich tragen, die den Krankheitsverlauf beeinflussen, sind solche genetischen Defekte bei Kinderkrebs viel seltener. Trotzdem können Krebserkrankungen von Kindern sehr unterschiedlich verlaufen.
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Eine Erkrankung ist selten, wenn weniger als fünf Menschen von 10.000 an ihr leiden. Obwohl die Medizin bereits über 7.000 seltene Erkrankungen kennt, werden immer wieder neue Krankheiten entdeckt. Kinderärzte am Dr. von Haunerschen Kinderspital haben nun bei Kindern mit einem angeborenen Immundefekt und einer Neigung zur Tumorentstehung Mutationen im Gen CARMIL2 identifiziert.
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Forscher der Newcastle University und der Jacobs University decken auf, wie Nährstoffe in Darmbakterien hinein transportiert werden. Ihre Erkenntnisse vergrößern das Wissen über die Darmflora, die mit der Entstehung von Autoimmunerkrankungen, Krebs und Adipositas in Verbindung steht.
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Ein Wissenschaftlerteam des Karlsruher Instituts für Technologie (KIT) rüttelt an einem Dogma der Zellbiologie. Mit detaillierten Versuchsreihen wiesen sie nach, wie Nervenzellen das Wachstum von Blutgefäßen modulieren – und nicht, wie bisher angenommen, über einen Kontrollmechanismus der Gefäßzellen untereinander. Die Ergebnisse sind wegweisend für die Erforschung und Behandlung von Gefäß- und Tumorerkrankungen als auch für neurodegenerative Erkrankungen.
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Das Erbgut unserer Zellen ist täglich schädigenden Einflüssen ausgesetzt. Trotzdem ist der tatsächlich auftretende Schaden für gewöhnlich eher gering. Körpereigene „Bodyguards“ schützen auf verschiedenen molekularen Wegen sehr effektiv das Erbgut der Zellen. Krebs kann erst dann entstehen, wenn Zellen geschädigtes Erbgut an Nachkommen weitergeben.
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Manuela Baccarini und ihr Team an den Max F. Perutz Laboratories (MFPL) der Universität Wien und der Medizinischen Universität Wien sind in der Entschlüsselung jener Mechanismen, die dem Leberkrebs zugrunde liegen, einen Schritt weiter gekommen. Mit "RAF1" identifizierten sie ein Protein, das normalerweise die Entwicklung von Krebs fördert, bei Leberkarzinomen aber den gegenteiligen Effekt hat: Bei gewissen Zelltypen bremst RAF1 das Wachstum der Tumorzellen. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift "Nature Communications" veröffentlicht.
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Tumorsuppressoren sind Proteine, die verhindern, dass sich gesunde Zellen in Krebszellen verwandeln. Einer der medizinisch relevantesten ist das Protein p53. Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin, der Medizinischen Universität Graz und des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung in Potsdam-Rehbrücke konnten jetzt zeigen, dass sich p53 durch Nahrungsentzug in der Leber anreichert und für die Anpassung des Stoffwechsels an den Hungerzustand benötigt wird. Die Ergebnisse der Studie sind in der Fachzeitschrift The FASEB Journal* veröffentlicht.
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Mit seinen „ERC-Consolidator Grants" unterstützt der Europäische Forschungsrat (ERC) exzellente Wissenschaftler beim Ausbau ihrer unabhängigen Karriere. Aurelio Teleman vom Deutschen Krebsforschungszentrum konnte mit dem Consolidator Grant nun bereits zum zweiten Mal eine prestigeträchtige ERC-Förderung einwerben. Die zwei Millionen Euro Fördermittel ermöglichen ihm nun zu untersuchen, wie eine Fettsäure aus der Nahrung als Signalmolekül das Zellwachstum steuert und möglicherweise sogar bei der Krebsentstehung eine Rolle spielt.
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Die Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Manfred Jung vom Institut für Pharmazeutische Wissenschaften der Universität Freiburg hat einen neuen Hemmstoff so genannter epigenetischer Prozesse entdeckt. Der Wirkstoff könnte in Zukunft dazu dienen, die Tumorentwicklung bei bestimmten Krebserkrankungen einzudämmen. Die Studie wurde im Journal „Nucleic Acids Research“ publiziert.
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Signalmoleküle der Wnt-Familie spielen eine Schlüsselrolle bei der frühen Entwicklung von Mensch und Tier. Gleichzeitig ist ein „Zuviel“ an Wnt ein häufiger Auslöser für Darmkrebs. In Labor-gezüchteten Mini-Därmen konnten Wissenschaftler die Wege des wichtigen Botenstoffes erstmals sichtbar machen und veröffentlichten das Ergebnis im Fachmagazin Nature.
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Ein internationales Forscherteam unter der Leitung von Wissenschaftlern aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und dem St. Jude Kinderkrankenhaus in Memphis, USA, war erfolgreich bei der Suche nach den Ursprungszellen einer besonders aggressiven Klasse von kindlichen Hirntumoren. Die Forscher analysierten dazu das Netzwerk der genetischen Steuerelemente in den Tumorzellen. Das Ergebnis, das jetzt in der Zeitschrift Nature veröffentlicht ist, soll dazu beitragen, gezieltere Therapien gegen diese Tumoren zu entwickeln.
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Die Professorin der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) Emmanuelle Charpentier erhält den Leibniz-Preis 2016. Sie bekommt den Preis für ihre bahnbrechenden Arbeiten am CRISPR-Cas9-System. Schon eine leicht veränderte Zusammensetzung eines Gens kann dazu führen, dass für den Körper lebenswichtige Proteine ihre eigentliche Funktion verlieren und schwerwiegende Krankheiten entstehen – von Erbkrankheiten wie Mukoviszidose bis hin zu Krebs.
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Bremsen so genannte regulatorische T-Zellen die Aktivität der tumorbekämpfenden Abwehrzellen, spricht man von Immuntoleranz. Bei ausgeprägter Immuntoleranz verdoppelt sich das Risiko für Lungenkrebs, das für Dickdarmkrebs steigt um etwa 60 Prozent. Das veröffentlichten Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum nun gemeinsam mit Kollegen der Berliner Epiontis GmbH. Die Forscher belegen damit erstmals, dass die individuellen Unterschiede in der Immuntoleranz das Entstehen bestimmter Krebsarten beeinflussen – und zwar bereits lange vor Ausbruch der Erkrankung.
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Die Biologin Dr. Sylvia Erhardt erhält den mit 100.000 Euro dotierten Hella-Bühler-Preis 2015. Die Auszeichnung wendet sich an junge Forscher der Ruperto Carola, die bereits durch herausragende wissenschaftliche Qualität in der Krebsforschung auf sich aufmerksam gemacht haben. Das Preisgeld dient dazu, ihre innovativen Arbeiten weiter zu fördern.
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Entzündungen, Blutversorgung oder Stoffwechsel: Zahlreiche Körperfunktionen haben Einfluss darauf, ob Krebs entsteht oder sich ausbreitet. Vom 28. bis 30. September 2015 trafen sich im Deutschen Krebsforschungszentrum Wissenschaftler aus aller Welt, um sich über dieses Zusammenspiel von Krebs und Körper auszutauschen.
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![Medulloblaystom. © Foto: Hellerhoff (Own work) [CC BY-SA 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)], via Wikimedia Commons](assets/images/7/Medulloblastom_-_MRT_-_T2_sagittal_-_015-aaa58422.jpg)
